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油酰乙醇胺（Linoleoyl Ethanolamide），简称 LEA，本品科研级纯度≥98%，属于内源性脂肪酸乙醇酰胺类脂质活性小分子，广泛应用于脂质组学分析、内源性大麻素信号通路研究、食欲代谢调控、抗炎免疫药理、神经保护机制、肥胖及代谢类疾病药物筛选等生物医药科研场景。本品外观为淡黄色油状粘稠液体，同分异构体、游离脂肪酸、溶剂残留等杂质严格限量控制，批次纯度、脂溶性、生物活性高度统一稳定。易溶于 DMSO、乙醇、甲醇、氯仿等有机溶剂，可分散于脂质缓冲体系，几乎不溶于纯水。
本品作为体内重要的内源性脂质信号分子，可靶向调控过氧化物酶体增殖物激活受体、内源性大麻素相关受体，参与机体摄食行为、能量代谢、炎症应答、神经稳态等生理过程；相较于人工合成受体激动剂，可真实模拟体内内源脂质分子的生理调控作用，无需二次纯化即可直接用于细胞给药干预、动物代谢模型构建、脂质组学靶向定量、受体亲和力验证等高精密代谢药理科研场景。
构建高脂饮食诱导肥胖动物模型，通过给药干预探究 LEA 对摄食行为、体重、糖脂代谢、胰岛素敏感性的调控规律，筛选代谢类疾病潜在药物靶点。
开展受体结合实验，验证油酰乙醇胺对大麻素受体、PPAR 家族受体的激活作用，完善内源脂质信号调控网络机理研究。
小胶质细胞炎症模型、脑缺血损伤模型给药处理，评价该分子抗氧化、抗炎、神经保护活性，用于神经退行性疾病基础研究
探究内源脂质分子对肠道屏障、肠道免疫稳态的调控作用，解析代谢 - 肠道轴相关疾病发病机制与干预策略
油酰乙醇胺可高亲和力结合 PPAR-α 等核受体及内源性大麻素相关受体，通过调控下游靶基因转录，抑制食欲相关信号通路，减少机体过量摄食，促进脂肪分解代谢，改善高脂诱导的脂质蓄积、胰岛素抵抗等代谢紊乱表型。
通过抑制巨噬细胞、小胶质细胞活化，下调 TNF-α、IL-6 等多种促炎细胞因子释放，阻断 NF-κB 炎症信号通路，缓解神经炎症、肠道慢性炎症及代谢相关低度炎症，发挥多组织抗炎保护作用。
可透过血脑屏障，抑制神经元氧化应激损伤与兴奋性毒性，减少神经细胞凋亡，改善神经微环境稳态，用于脑卒中、神经退行性疾病相关保护机制探究。
DSPE-PEG2000 凭借两亲性结构优异、膜嵌入稳定性强、PEG 长循环屏蔽效果突出、生物相容性极佳、纳米载体改性效果稳定、批次性能高度统一等核心优势，成为长循环脂质体、核酸 LNP 载体、难溶药物胶束、纳米生物材料改性领域的核心标准化科研试剂。
有效解决传统脂质载体循环半衰期短、易团聚、免疫清除快、药物负载率低的科研痛点，是纳米靶向递药体系研发的经典核心功能辅料。
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油酰乙醇胺LEA
